PATHOBIOLOGIE DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE: IMPLICATION DES VOIES DE L’ANGIOPOÏETINE ET DES PROTEINES DE MORPHOGENESE OSSEUSE DANS LE REMODELAGE VASCULAIRE PDF

Plus rarement, des mutations dans le récepteur de l’activine comme les gènes kinase de type 1 (ACVRL1 ou ALK1) ou endogline, codant également pour les membres du TGF-.


ISBN: 6131502307.

Nom des pages: 232.

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L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie orpheline, progressive, incurable, caractérisée par un remodelage intense de la paroi des artérioles pulmonaires résistives conduisant à l’augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire. Des anomalies génétiques associées à des mutations du gène codant pour le récepteur de type 2 de morphogenèse osseuse (BMPR2) ont été mises en évidence chez près de 70% des formes héréditaires. Dans le présent travail et ce à l’aide de cultures cellulaires primaires réalisées à partir de biopsies pulmonaires collectés chez des patients souffrant d’HTAP idiopathique et des sujets contrôles, nous nous sommes intéressés aux mécanismes responsables de l’hyperplasie des cellules musculaires lisses présente dans l’HTAP idiopathique, plus particulièrement à l’implication de la voie angiopoîétine /Tie2 dans la communication intercellulaire existant entre cellules endothéliales et cellules musculaires lisses artérielles pulmonaires, ainsi qu’à la voie des BMP/BMPR2 chez des patients souffrant d’HTAP mutés BMPR2.

La lame élastique du milieu des artères pulmonaires droite et gauche a été augmentée en nombre à l’extérieur du poumon, mais a diminué dans les poumons. Ceci conduit à un déséquilibre profond de ces effecteurs vasoactifs et à une vasoconstriction exagérée et à une prolifération anormale des muscles lisses vasculaires. Cette zone artérielle de type gloméruloïde se nourrit de vaisseaux congestifs dilatés en forme de veine, qui sont perceptibles à faible grossissement (figure 2 F).

Enfin, l’utilisation d’inhibiteurs de DNMT est une autre option pour inverser les progressions de HAP associées à l’altération environnementale et épigénétique. La chaîne lourde myosine musculaire lisse marque exclusivement la lignée musculaire lisse au cours de l’embryogenèse de la souris. Metavinculine et vinculine provenant du muscle lisse des mammifères: isolement et caractérisation en masse. La transfection d’un mutant Dvl qui se lie à C sans activer RhoA-Rac1 empêche non seulement la motilité des cellules musculaires lisses vasculaires induite par BMP-2 mais favorise la prolifération en association avec l’activité C persistante.